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1. Dentin and pulp
	1) Garberglio R, Brannstrom M. Scanning electron microscopic investigation of human dentinal tubules. Arch Oral Biol 21:355-362, 1976.
		*30개의 치아의 상아세관을 SEM으로 분석 #치수근처 : 45,000/mm2 2.5um #상아질 중간 : 29,500/mm2 1.2um #주변부 : 20,000/mm2 0.9um #치관부 상아질에서 상아세관의 체적 : 10%
	2) Brannstrom M. Dentin and pulp in restorative dentistry. Wolfe Medical. London, 1982.
		Chapter 1. The relationship between dentin and pulp and some problems in diagnosis. 치수 상아질 복합체에 대한 고찰과 임상에서의 해석. #진단에 있어 모세관현상, 압축공기, 냉각, 열에 의한 영향을 실험 모델로 확인 #치아의 방어기전을 상아질동통, 치수염증, 세관입구 표면광화, 경화상아질 생성, 불규칙 이차상아질 생성으로 나누어 고찰 Chapter 2. Caries 법랑질 우식증, 상아질 우식증의 특징을 확인 Chapter 3. Pulpal reactions to preparation and restorative materials 외상성 영향, 수복물이 치수에 혈액 공급의 문제, 무산소증 등을 일으켜 치수의 변성 괴사를 일으킬 수 있음 Chapter 4. The experimental study of pulpal resonse to restorative materials 수복재에 대한 치수 반응을 확인하기 위한 실험 고안에 있어 요건들을 제시 #원숭이와 인간은 상아세관 길이, 수에 있어 차이가 있기 때문에 세균독성에 대한 반응이 다름 #충전물이 치수에 미치는 영향 연구시 적합한 방법 예시 Chapter 5. Pretreatment before the placement of restorations 와동 형성 후 상아질 표면, 상아세관에 대해 논함 #삭제면에 있는 도말층, 세관액, 유기물막에 화학적인 결합보다는 도말층에 미게 결합이 일어남, 결국 치아와 수복물 사이 1~20um의 간격이 생기고 타액 또는 세관액으로 차게됨, 도말층 제거를 권함. #표면 처리를 위한 여러 방법 제시 Chapter 6. The treatment of dentinal and pulpal exposures 상아질, 치수 노출에 대한 상황별 치료 방법 제시 #민감상아질, 수복이 필요한 상아질 파절, 우식/파절로 인한 치수노출 치료 방법 제시 #resin impregnation technique, Cvek tomy 설명
	3) Pashley DH. Dentin: a dynamic substrate - a review. Scanning Microsc 3(1):161-174, discussion 174-176, 1989.
		*도말층에 중점을 두어 상아질의 구조와 그 기능 사이의 관계를 토의 상아질 표면에서 세관의 면적 비율 Pulp(22%), DEJ(1%) #Dental pain; Poiseuille-Hagen 방정식(세관길이보다 직경이 더 영향력 있음), 유체흐름저항성(Rp+Ri+Rs=Rt) #경화상아질, caries crystal #기능적직경=해부학적직경의 5~10% #치관상아질, 치근상아질의 투과성 차이 #상아질접착에 있어 resin tag의 역할
	4) Pashley DH. Clinical correlations of dentin structure and function. J Prosthet Dent 66(6):777-781, 1991.
		*상아질 구조, 기능이 임상과 어떻게 관련되는지를 설명 #치수근처 기계수용기 신경 말단의 분포 horn(40%), A(주변500개), C(중심2000개) #상아질분포 관주상아질:Pulp(66%)-DEJ(2.8%), 관간상아질:Pulp(11%)-DEJ(96%) #4-META접착제 Pulp,DEJ 차이없는 결합력, 도말층제거HEMA접착제 DEJ부 선호 #상아질 투과성 교합면<축면<mesial wall 최고 #치수조직압, 정상시 10~11 mmHg
	5) Pashley DH, Matthews WG, Zhang Y, Johnson M. Fluid shifts across human dentine in vitro in response to hydrodynamic stimuli. Arch Oral Biol 41(11):1065-1072, 1996.
		*진단법과 관련한 여러 상황을 노출된 치관부 상아질에 자극을 가하는 유체적학적 실험모델로 해석하였음 #Pulp측 세관액 흐름(온수, 촉각), DEJ측 세관액 흐름(냉수,공기,삼투자극) #자극세기 hot > cold > air blast > osmotic > tactile #온도(세관길때큰영향), air/tactile(세관짧을때큰영향), osmotic(도말층존재시큰영향, reflection coefficient)
	6) Carvalho RM, Fernandes CA, Villanueva R, Wang L, Pashley DH. Tensile strength of human dentin as a function of tubule orientation and density. J Adhes Dent 3(4):309-314, 2001.
		*상아질의 세관 주행 방향, 밀도에 따른 극한 인장 강도(UTS) 평가 #세관방향에 평행(57MPa), 세관방향에 직각(80MPa) #UTS는 가해진 힘의 방향에 영향을 받으나 세관의 밀도의 영향은 적다. #dentin의 cohesive failure는 resin-dentin 전단결합강도 보다 높다.

2. Dentin physiology
	1) Reeder OW Jr, Walton RE, Livingston MJ, Pashley DH. Dentin permeability: determinants of hydraulic conductance. J Dent Res 57(2):187-19, 1978.
		*표면부식여부와 두께,표면적에 따라 정수압의 유체가 흐르는 능력을 측정 #탈회, 비탈회 시편은 증가하는 수압에 따라 투과율이 비례 #상아질 두께가 감소시 유체투과율이 지수함수적으로 증가 (직선적인 정비례 형태가 아님) 다시말해, 상아질의 투과성은 치수강에 접근하면서 지수함수적으로 증가함
	2) Pashley DH. Dentin-predentin complex and its permeability: physiologic overview. J Dent Res. 64 Spec No:613-620, 1985.
		*상아질-전상아질 복합체와 그 투과성을 살펴본 review 논문 #predentin근처의 subodontoblastic plexus에 있는 모세혈관들은 상아질을 통과하여 치수로 확산하는 용질을 제거하는데 매우 효과적임. 다시말해, 치수가까이에서 가파른 농도경사 형성 #Michelich(1978), 생체에서 혈장 fibrinogen이 와동형성하에 subodontoblastic capillary로 부터 누출되어 조상아세포 주위로 확산하고 치수쪽에서 세관으로 이동 가능, 일단 세관에 도달한 fibrinogen은 겔화되어 세관의 기능적 반경을 줄이고 투과성을 떨어뜨림. 혈장단백질의 유리는 치수의 기계수용기 자극에 의한 듯 #와동형성 후 dentinal fluid flow, capillary permeability가 증가하여 혈장 단백질의 세관내 이동이 증가함
	3) Tagami J, Tao L, Pashley DH. Correlation among dentin depth, permeability, and bond strength of adhesive resins. Dent Mater 6(1):45-50, 1990.
		*소의 절치에 레진 접착제를 적용한 후, 상아질 깊이와 상아질 투과성 간의 관계를 확인 #도말층 제거 처리를 한 접착제는 상아질 두께 1/3 감소후 유의성 있는 투과성 증가 #심부로 갈수록 상아질 결합강도가 떨어짐 #결합강도와 상아질 투과성은 재료에 따라 관련이 있을수도 없을수도 있음
	4) Orchardson R, Gangarosa LP Sr, Holland GR, Pashley DH, Trowbridge HO, Ashley FP, Kleinberg I, Zappa U. Dentine hypersensitivity-into the 21st century. Arch Oral Biol 39 Suppl:113S-119S, 1994.
		*상아질 과민증 symposium에서 기술, 토의된 6가지 주제를 요약 #치수상아질복합체 생물학; 상아질내 신경 peptide, neuromodulator 분비, 신경종말 sprouting(손상 18~24시간후), 말단 손상후 중추 photo-oncogene c-fos 발현 등이 기여가능 #임상양상; 치주수술후 3~4주간 민감성 감소, 표면도말층 용해되며 10~15% 민감성 지속, 3개월후에도 지속시 만성적 과민증으로 진단 #상아질 치수 반응; 교감신경 adrenoreceptor 자극시 α자극, 혈관수축, 치수혈류량감소. neurogenic inflammation형성. 유수구심신경->axon reflex->vasomotor nerve->치수혈류변화, 구심서 신경종말 반응 변화 야기 가능. #통증기전과 측정; 동통평가법, 언어적지표, McGill pain 설문지, 정신내과학적평가법, visual analoguq scale #지각과민완화기전; 투과성의 변화, 신경활성의 변화 #상아직과민증의 임상처치; 치과, 가정에서 하는 다양한 방법존재
	5) Camps J, Pashley DH. Buffering action of human dentin in vitro. J Adhes Dent 2(1):39-50, 2000.
		*상아질의 미네랄, 유기물의 완충능 기여도 확인 #37% 인산겔이 15sec, 15min, 60min 적용시 약 1%의 수소이온이 0.6mm 두께의 상아질 통과 #우식상아질에 37% 15sec 인산 적용시, 통과수소 변화 없으나 정상에 비해 완충능 증가 #초음파와 NaOCl을 사용해 세관내 물질을 제거한 경우 수소이온흐름이 약간 증가 하고, 완충능이 크게 증가-> 완충효와가 아주 높아 수소이온이 빈세관을 통과할 수 없다는 것을 의미 #탈회 상아질 가루의 완충능력은 광화된 가루의 1.49%에 불과 #15초 적용 인산은 0.6mm 두께 상아질에서 88~90%는 흡수가 안되고 수세로 소멸하며, 12~14%는 상아질로 완충되고, 오직 1%만 이동함 #"diffusion with reaction" - 분산물(수소이온)이 다공성 기질과 반응시, 이동 속도 감소
	6) Pashley DH, Pashley EL, Carvalho RM, Tay FR. The effects of dentin permeability on restorative dentistry. Dent Clin North Am 46(2):211-245, 2002.
		*상아질 투과성에 대한 고찰 #3차상아질형성반응, 흐름에저항하는3요소, 인상/상아질접착제적용시혈관수축제역할 설명 #심부상아질에 self etching primer,GI추천 #상아질폐쇄(경조직폐쇄,연조직폐쇄,FunctionalBarrior) #실제 상아질내 cohesive failure는 50~100MPa(microtensile test추천), 레진내부응력 17~20MPa #intradentin permeability #dry dentin의 결합력이 wet dentin결합력의 2배 #nanoleakage(0.02μm), microleakage(20~25μm) #산부식 상아질은 정상 상아질에 비해 8배 높은 HEMA uptake, 건조상아질은 습윤상아질에 비해 10%의 HEMA uptake #'dentin matrix'는 내부의 dental hard tissue로만 간주할 것이 아니라 적절한 상황에 역학을 기다리는 bio-active mocule들이 저장된 potential tissue, Growth factor 유리

3. Hard tissue lesions (Carious & Non-carious lesions)
	1) Bader JD, Levitch LC, Shugars DA, Heymann HO, McClure F. How dentists classified and treated non-carious cervical lesions. J Am Dent Assoc 124(5):46-54, 1993.
		*치과의사들이 비우식성 치경부 병소를 어떻게 인지하고 있는지에 대한 설문조사 #비우식성 치경부 병소에 대해 모든 응답자들은 치료를 해야한다고 모두 동의하였으며, 용어/치료/원인에 대해 다양하게 대답하였음
	2) Mount GJ, Hume WR. A revised classification of carious lesions by site and size. Quintessence Int 28(5):301-303, 1997.
		*우식 병소의 위치, 크기에 따라 새로운 분류를 제시 #site1(fit&fissure 하악구치협측소와,상악구치설측구,전치부절단연,구치부교합면단순손상부식), site2(contact area, 전치구치의 인접면 병소), site3(cervical, 치은연에 가깝거나 치아전체를 둘러싼 우식병소) #size1(minimal, 병소의 진행이 재광화를 막지나서 생긴경우), size2(moderate, 우식제거후 수복물유지형태를 주지 않아도OK), size3(enlarged, 와동을 더넓혀 파절을 방지, 주교합력을 수복물에서 얻음), size4(extensive, 구치부교두정 포함, 전치부 절단연 포함) # 1.1 은 pit/fissure의 minimal caries를 의미
	3) Osborne-Smith KL, Burke FJ, Wilson NH. The aetiology of the non-carious cervical lesion. Int Dent J 49(3):139-143, 1999.
		*비우식성 치경부 병소의 발생 기전에 대해 생각해 봄 #titratable acidity; 치아에 erosion을 일으키는 유의성 있는 pH #abfraction, 상아질, 법랑질은 높은 압축강도에 비해, 인장력이 약해 인장력이 가해지는 경우 hydroxyapatie간 결합이 변형
	4) Lussi A, Schaffner M. Progression of and risk factors for dental erosion and wedge-shaped defects over a 6-year period. Caries Res 34(2):182-187, 2000.
		*dental erosion, wedge-shaped defects의 유발, 진행인자에 대한 정보를 수집하고 진행병인을 확인 #비우식성 병소는 나이(erosion, wedge), 산섭취(erosion), 잇솔질(wedge)과 유의성있는 상관관계를 갖고 있었음
	5) Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, Tobias TS, Cohen RE. Noncarious cervical lesions and abfractions: a re-evaluation. J Am Dent Assoc. 134(7):845-850, 2003.
		*치경부 병소들을 유발하는 기전의 증거에 대해 평가 #Grippo 라틴어 ab(away) + fractio(breaking) 사용, abraction단어 제안, '부하가 가해진 곳에서 멀리 떨어진 상아질, 법랑질의 굴곡 실패에 생역학적인 기능력이 치질의 병리적 손상을 일으킨다.' #여러 연구 방법들을 고찰한 결과, 'abfraction'가설을 지지하는 자료는 빈약하며 더 많은 명확한 자료가 필요함, 치경부 병소가 abraction으로만 일어난다는 증거는 부족한 상태
	6) Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc 135(8):1109-1118, 2004.
		*치경부 병소에 대한 새로운 명명법과 분류를 제안 #erosion은 '고체표면과 유체간의 상호작용으로 점진적으로 물체가 소진되는 상태'를 의미하므로 구강환경에는 적절하지 않으며 corrosion이라는 단어를 제안 #치아표면병소의 병역학은 stress, fraction, corrosion이 기여

4. Pulp Physiology
	1) Takahashi K, Kishi Y, Kim S. A scanning electron microscope study of the blood vessels of dog pulp using corrosion resin casts. J Endod 8:132-135, 1982.
		*저점도의 합성레진을 사용하여 치수의 혈관 주형을 만들고 이를 SEM으로 관찰 #세정맥은 중앙부, 치근단으로 갈수록 모여 직경이 증가해 근단공을 나가고, 소동맥은 치근단으로 갈수록 혈관 직경이 감소함, 일부 소동맥은 U-turn loop를 형성 #치수가 직경이 작은 몇개 또는 한개의 세동맥으로 혈류공급을 받는 것인지 치근표면의 수많은 foramen에 각 혈관이 존재하는지는 논란거리임 #세동맥은 치수각에서 가지를 내고 또는 치수강, 치수저를 향함 #모세혈관은 혈관 주행로에서 상아세포층으로 수직으로 나아가 loop of capillary를 형성, 이 부위는 치수강의 외곽부로서 subodontoblast layer에 capillary plexus가 존재 #capillary가 세동맥,세정맥과 만나는 위치에 괄약근이 존재함 #이러한 loop는 치수각에서는 pin-loop를 형성하나 치근단에서는 flat-cross fence의 양상으로 나타남 #말단에서 loop of capillary를 형성하지 않더라도 arteriovenous anastomosis(AVA)동정맥문합이 세동맥, 세정맥을 이어 혈류 조절에 중요한 역할
	2) Liu M, Kim S, Park DS, Markowitz K, Bilotto G, Dorscher-Kim J. Comparison of the effects of intra-arterial and locally applied vasoactive agents on pulpal blood flow in dog canine teeth determined by laser doppler velocimetry. Arch Oral Biol 35(5):405-410, 1990.
		*혈관수축제와 혈관확장제에 대한 치수혈류의 변화를 검사하고, 특히 혈관확장제의 반응으로 치수혈류가 감소하는 역설적인 상황을 설명함 #일반적으로 혈관확장제를 투여하면 혈류가 증가, 하지만 치수에서는 혈류가 감소 #stealing of perfusion pressure(Tonder, 1976); 치수에 가해지는 압력은 혈관확장제에 더욱 반응성이 좋은 치은, 치주인대, 치조골이 가로챔 #low compliance of the pulp(Kim, unpublished); 세동맥의 확장이 정맥을 압박하여 혈류량 감소 #norepinephrine(교감α, 혈관수축), 5-hydroxytryptamine(5-HT, serotonin,초기염증시 혈소판에서 방출, 혈관수축), isopreterenol(교감β,혈관확장), bradykinin(전구체kininogen,염증물질, C-fiber자극, Sub P 유리, 혈관확장) #와동에국소적용 vs 정맥투여 (레이져도플러로 치수혈류량 측정) #norepinethrine (두경우 모두 치수혈류감소) #5-HT (두경우 모두 치수혈류 감소, but 와동적용시에는 5-HT가 c-fiber를 자극하여 통계학적 차이 없음) #isopreterenol(와동적용시, 일시적 증가이후 감소; low compliance, ia 적용시, 혈류감소; stealing of perfussion pressure) #bradykinin(와동적용시; 일시적 증가이후 감소; low compliance, ia 적용시, 혈류감소stealing, 후 증가 c-fiber 감작)
	3) Kim S, Dorscher-Kim J. Hemodynamic regulation of the dental pulp in a low compliance environment. J Endod 15:404-408, 1989.
		*낮은 신전성의 환경에서 혈류가 어떻게 통제되는지와 혈류조절과 치수병생리간의 관계는 무엇인지에 대한 고찰 #Type I PBF(pulpal blood flow) response, 혈관수축을 통해 혈류감소 ; 경부교감신경자극, norepinephrine ia, 5-HT ia, PGF2 ia, 실험적으로 유발된 저혈압으로 인한 교감신경간접자극(reflex sympathetic activity) #Type II PBF response; 혈관확장제 투여후 phase I에서 동맥직경 증가, 치수조직내압력 증가=> 치수내 혈류 증가, phase II에서 동맥직경은 크고, 조직압은 역시 높으나, 치수 조직내 압력이 소정맥압보다 커져 소정맥의 직경이 감소하고, 치수내 혈류가 감소, 결국에는 소정맥 직경감소로 붕괴 가능 ;isopreterenol, PGE2, Substance P에서 확인되며 stealing of perfusion, AVA혈류증가, low compliance로 설명가능 #Type III PBF response; 장기간에 걸쳐 약간 감소 ;histamine (혈관투과성이 증가 -> 치수조직내압 상승 -> low compliance -> 약간의 flow 감소)
	4) Meyer MW. Methodologies for studying pulpal hemodynamics. J Endod 6(3):466-472, 1980.
		*치수혈류역학에 대한 기본과 개념, 다양한 방법을 확인, 가정/타당성/한계, 다양한 연구자 연구법에 따른 결과 차이를 고찰 #치수내 혈류는 치수의 5~7% 정도를 차지하고 있음
	5) Olgart L. Neural control of pulpal blood flow. Crit Rev Oral Biol Med 7(2):159-171, 1996.
		* PBF를 조절하는 기전에 대한 가설을 엄밀히 평가해 봄 #부교감신경계, 혈류 조절을 위한 수용체, 매개자 acetylcholine(Ach), vasoactive intestinal peptide(VIP), 신경 모두 존재, 그러나 치수혈류에 미치는 영향, 중요성을 적음 #교감신경계, α1(혈관수축, PCF낮춤), α2,β(모두 치수에 존재하나 혈류조절에 거의 영향 없음) #신체적/정신적 위험상태에서 교감신경계가 치수혈류 조절 #휴식상태에서 감각신경 말단에서 유리된 CGRP와 substance P가 PBF 조절 #bidirectional interaction between sympathetic n. and sensory n. 국소적인 자극 존재시, 감각신경은 혈관을 확장하고, 교감신경은 혈관을 수축하나 염증 반응 존재시 확장이 우선한다.
	6) Van Hassel HJ. Physiology of the human dental pulp. Oral Surgery 126-134, July 1971.
		*치수 미세순환 생리에 대한 고찰 #'교살이론' 치수염즘시 치수압이 바로 근단부 조직에 전달되어 혈류를 막아 치수괴사가 일어남. 이 이론은 치수내 압력이 위치에 따라 동등함을 가정으로 함 #실제는 염증부 치수내 압력은 일시적인 증가를 보였다가 감소하며, 염증부위에서 5mm 떨어진 부위와의 압력차가 시간에 따라 사라짐. 교살이론은 합당치 못함 #치관부자극->국소염증->국소적치수내압증가->국소허혈->국소괴사->염증물질방출->주변혈관장애->혈관투가도 증가->조직내압증가->주변조직괴사 의 순서 제시
	7) Gazelius B, Edwall B, Olgart L, et al. Vasodilatory effects and coexistence of calcitonin gene-related peptide and substance P in sensory nerves of cat dental pulp. Acta Physiol Scand 130:33-40, 1987.
		*고양치 치수에 신경분지를 하는 같은 삼차신경절세포에 CGRP와 SP가 공존하는지와 치수내 CGRP 수준이 확인되었고 CGRP와 SP의 혈관확장능력이 평가됨 #CGRP는 SP, 구조적연관성이 있는 tachykinin과 함께 감각신경자극으로 유발되는 혈관확장에 관련한 mediator임

5. Pulp protection including base & liner
	1) Hilton TJ. Cavity sealers, liners, and base: current philosophies and indication for use. Oper Dent 21(4):134, 1996.
		*다양한 복조 재료들이 어떻게 상호작용하고 치수에 대한 보호를 제공하는지 논함 #잔존 상아질 두께가 0.5mm일때 75%, 1mm 두께일때 90%까지 재료의 독성을 낮춤, 2mm 두께 일때 치수 반응이 거의 없었음 #바니쉬; 아말감수복하 또는 인산아연시멘트를 사용한 간접수복물의 접착에 앞서 사용 #ZOE, 유지놀은 치수에 접촉하면 세포호흡을 방해하여 괴사를 일으킬 수 있음, 생물학적누출에는 효과적인 봉쇄 제공 #ZPC, 좋지 않은 봉쇄, 세균침임
	2) Brannstrom M, Nyborg H. Pulpal reaction to polycarboxylate and zinc phosphate cements used with inlay in deep cavity preparation. J Am Dent Assoc 94:308-310, 1977.
		*치수에서 약 0.4mm 거리의 ZPC, polycarboxylate접착제에 대한 치수의 반응을 조직학적으로 검사 #두 시멘트 모두 치수에 염증이 없었으며 차이 없었음 #기존 연구의 초기염증, 와동형성후 불충분한 세척, 완전하지 않은 cement의 개재
	3) Brannstrom M, Linden LA, Johnson G. Movement of dentinal and pulpal fluid caused by clinical procedures. J Dent Res 47:679-682, 1968.
		*치근단 쪽에 유체 tube를 가진 치아의 치관부 치질삭제, 공기건조의 과정이 상아질 내 유체이동이 미치는 영향을 알아봄 #주수없이 12초간 8만 prm 을 치질 삭제시 가장큰 치근단쪽으로의 유체이동 #열을 가하면 치근단쪽으로 유체 이동, 공기건조는 치수측으로 유체이동
	4) Bergenholtz G, et al. Bacterial leakage around dental restorations; its effect on the dental pulp. J Oral Pathol 11:439-450, 1982.
		*원숭이 치아 5급와동의 수복 재료 하방으로 침투하는 세균과 치수 감염과의 관계를 알아봄 #silicate에서 누출이 많았고, Am(하방70%), composite(하방36%), GP(하방33%), ZOE 하방에는 세균 없음 #모든 시편에서 수복상아질의 형성은 2~3주보다 8주에서 두드러짐
	5) Cox CF, Suzuki S. RE-evaluating pulp protection: calcium hydroxide liners vs cohesive hybridization. J Am Dent Assoc 125:823-831, 1994.
		*기존의 치수보호 방법들을 재고 #수산화 칼슘, 높은 pH가 섬유모세포를 자극, 효소시스템을 활성화 but 독자적으로 상아질/경화상아질/수복상아질/상아질교 형성/치근단형성술을 유도하지 않음. 유지놀처럼 치수 진정 작용 없음 #친수성 primer는 상아질기질에 침투하여 견고한 혼성층을 만들고 과민증을 막고 누출을 막음. 이는 하부 잔존 상아질을 강화하는 빠르고 효과적임 방법임
	6) Going RE. Status report on cement bases, cavity liners, vanishes, primers, and cleaners. J Am Dent Assoc 85:654, 1972.
		*다양한 base,liner,varnish,primer,cleanser를 살펴보고 적당한 화학적 기능적 집단으로 분류, 사용법, 장단점, 성질을 확인 #base ZOE(pH 7), ZPC(ph 3.5~6.6, 강도 가장 강함), Ca(OH)2 (ph 11.5~13.0), PC(ZPC와 비슷강도, ZOE와 비슷치수자극), 아말감충전에 대한 최소강도 100~170 psi 모두가 충족 #liner; 얕은 와동에서 수산화칼슘, ZOE같은 효과를 위해서, ZPC, silicate 시멘트의 유리 산 중화를 위해 개발 #varnish; resin을 연화시키고, 레진단량체가 varnish를 녹이며 primer의 wetting을 제한함, 고로 레진과 함께 쓰이지 않음 #primer; methyl methacrylate filling material의 와동적학을 증가 #cleanser; hydrogen peroxide, alcohol, acetone, chloroform 널리쓰임, 50% 이상의 etching solution은 법랑질 표면에 형성되는 ionic aggregate가 proton을 통한 세척, 탈회효과를 방해하므로 사용안함

6. Pulpal Responses to Caries and Restorative Treatment
	1) Bergenholtz G. Pathologenic mechanism in pulpal disease. J Endod 16:98-101, 1990.
		*치수질환 기전에 대해 고찰 #Kakehashi 연구에서 세균과 그 부산물의 치수염의 주된 인자, Cox 수복물 상방부 제거후 ZOE 폐쇄를 한 경우 3주후 경조직 형성, ZOE가 없는 경우 심한 염증 괴사 #세균 자체는 상아질을 통과하여 치수에 이르는데 제한된 능력을 갖고 있지만 상아질이 효과적인 방어막은 아니며 노출상아질에 세균의 자극은 치수염을 발생가능 #수복상아질 형성전 염증세포가 사라짐 -> 수복 상아질이 세균자극으로부터 치수회복 반응을 주도하지 않음 #노출상아질은 몇시간내에 세관내 fibrinogen 축적으로 기능적 세관직경이 감소하여 투과성이 감소 #antibody-antigen complex에 의해서도 봉쇄가 가능할 것으로 추측
	2) Kim S, Edwall L, Trowbridge H, Chien S. Effects of local anesthetics on pulpal blood flow in dogs. J Dent Res 63:650-652, 1984.
		*개를 침윤(상악), 전달(하악), 중격내자입(하악) 마취시 치수 혈류량 측정 #상악견치 마취; 혈류량감소, 하악전달마취; 견치,구치혈류량 감소, 중격내자입 마취는 가장큰 혈류량 감소 #epi+lido;혈류감소, only lido;혈류증가 #치수혈류량 감소시, 순환이 부족하여, 자극원제거 능력이 감소, 자극원 농축의 결과가 나타날 수 있음
	3) Kim S. Hypersensitive teeth: Desensitization of pulpal sensory nerves. J Endod 12:482-485, 1986.
		*과민증 처치에 효과적인 약제를 확인 #strontium 치약, 상아질에 강하게 흡착되어 상아기질의 가속탈회로 세관을 폐쇄 #fluoride, 불소 침착물을 통해 세관 폐쇄 #formaldehyde 기전 모름 #nitrate compound 결정화를 통해 세관 폐쇄, 그리고 치수신경에 효과 #resin 세관을 폐쇄 #sodium에 의해 sensory nerve activity(SNA) 줄어들지 않음, 특별히 큰 효과는 없었음 #potassium이 SNA 감소에 효과적, 적당한 농도는 0.0629 M #정상신경에서 K+는 신경섬유막을 탈분극 시켜 action potential 초기 증가 유도, 탈분극 시작, K+를 적용함으로써 재분극을 막아 신경 action 유발이 불가능해 짐
	4) Kim S. Neurovascular Interactions in the Dental Pulp in Health and Inflammation. J Endod 16:48-53, 1990.
		*치수염증에 신경혈관계의 기여를 고찰 #혈류량 감소; 교감신경 자극(α-receptor)m Nrepinephrine, 5-HT #혈류량 점진적 감소; histamine #일시적인 상승후 빠르게 감소; 혈관확장제, subtance P, isopreterenol, PGE2, bradykinin #혈류량은 sensory nerve에 영향을 줌 (직접 Aδ, 간접C), 조직압 증가시 sensory nerve의 활성 증가 %도해가 괜찮음
	5) Ohshiman H. Ultrastructural Changes in Ododntoblasts and Pulp Capillaries Following Cavity Preparation in Rat Molars. Arch Histol Cytol 53(4):423-438, 1990.
		*쥐의 치아에 와동형성후 치수혈관과 상아모세포의 미세구조변화를 확인하고 일차/수복상아질간의 형태학적인 차이를 논함 #휴지기; 상아모세포는 위중층배열, nucleus/cytoplasm(N/C) 비율이 큼, 모세혈관은 2~4개의 endothelial cell롤 구성되어 있으며 basal lamina에 둘러싸여 있음, odontoblastic layer에는 존재하지 않으며 가까운 subodontoblast layer에 위치 #prep직후; 상아모세포가 손상받고 predetin과 분리, 그 사이에 삼출성 병변이 생김, 모세혈관이 상아모세포 쪽으로 이동 #6시간후; 퇴축중인 상아모세포 직하방에 모세혈관 존재 #1일후; 파괴된 세포조각이 감소, 퇴축중인 상아모세포 직하방 모세혈관 존재, 모세혈관주변 N/C 높은 세포 존재 #3일후; 삼출성병변 거의 회복, 새로 분화된 상아모세포가 정상적인 상아모세포 층에 배열, 모세혈관 수 감소 #5일후; 새로운 상아모세포 수 증가, 모세혈관 투과도 정상, 수복상아질 형성시작, 두 종류의 상아모세포 dark cell(cytoplasm 잘발달), light cell(적은 양의 organelles) #10일 후; 수복상아질의 많은 양이 형성됨, 상아세관의 불규칙 배열 #20~30일 후; 상아모세포 크기 축소, 10일 보다 상아모세포내 organelles 수 감소, 휴지기와 비슷하며 모세혈관은 상아모세포 하방에 약간의 기저부를 두고 존재
	6) Wylie SG, Wilson PR. An investigation into the pressure transmitted to the pulp chamber on crown cementation: a laboratory study. J Dent Res 73(1):1684-1689, 1994.
		*도말층 존재여부에 따라 접착시 치수에 가해지는 압력을 확인하고 그 압력과 상아질 두께, 관류속도(perfuse rate)간의 상관관계를 고찰 #도말층이 제거된 경우 압력이 높게 나옴, 상아질두께, 압력과 관류속도와 관련 없음 #압력은 유체여과와 상아질 변형의 결과
	7) Byers M, Taylor P, et al. Effects of injury and Inflammation on Pulpal and Periapical Nerves. J Endod 16(2):78-, 1990.
		*쥐를 마취 후 다양한 형태의 와동을 형성하고 염색하여 CGRP신경 반응을 분석 #손상받지 않음; Rashkow 신경총, 상아모세포 층으로 연결, 상아질 0.1mm까지 침임, 수복상아질에는 신경이 거의 없음, 치근 상아질 세관에는 크게 감소된 신경이 관찰 #도말층존재 얕은 와동; 4일후 CGRP-IR이 발아 상아모세포층 하방에 형성, 6~10일후 부분적으로 줄어 듦, 21일 후 완전히 소멸 #37%인산처리 깊은 와동; microabscess 형성과 치유, 수복상아질 형성, 35일 후 완벽한 수복상아질 형성, microabscess 주변 CGRP-IR fibr가 많은 가지 형성, 상아모세포와 혼합되고 수복상아질 형성, abscess가 수복상아질로 대체될 때 발아가 가라앉음 #괴사유발치수노출; CGRP fiber는 치수병변을 따라 성장, 중심부에서 axon의 clustering #치근단 병소; 치수노출 5~8일 후 치근단 병변 시작, CGRP fiber는 abscess 주변에서 발아, CGRP가 하치조신경에서 더 많이 염색 #정상인간치아; predentin, 상아세포층, 조상아세포층 하부, 치관치경부 상아질에서 CGRP 발견 #M.C. Escher(1955) '3가지 세상 three world' 신경(감각peptide/nonpeptide, 교감/부교감)+치수세포(상아모세포,섬유세포,면역세포)+유체역학(치수,세관,혈관)

7. Pulpal pathology
	1) Nair PN. Pathogenesis of apical periodontitis and the causes of endodontic failures. Crit Rev Oral Biol Med 15(6):348-381, 2004.
		*치근단 치주염의 병인학과 근관치료 실패의 원인에 대한 포괄적 고찰 #근관내 세균 생존 요소; 세균상호작용, 세균회피, LPS등조절인자, 효소 #숙주방어 세포; PMN, Lymphocyte, Macrophage, Osteoclast, Epithelial cell #숙주방시 조절인자; IL, IFN, CSF(조혈세포분화증식조절), GF(비조혈세포분화증식조절), Eicosanoid, Effector molecules, Antibiotics #치근단 진성낭종; 영양결핍설(상피가닥 중심세포에 영양공급이 중지되면 괴사,액화변성을 겪고 산물들은 괴사부위로 끌어들임), 농양설(노출된 결합조직 표면을 덮으려는 상피조직 특성으로 농양을 둘러쌈); 조직학적4가지요소; 낭종강, 상피낭종벽, 상피외조직, 교원성 캡슐 #치근단포켓 낭종; 중성구들이 축적, 증식하는 상피에 의해 싸이고 상피는 감염근관과 미세 농양을 밀봉, 낭종강내 화학적 구배, 더많은 중성구적 과립구를 끌어들임 #근관치료실패의 원인; 근관내감염, 근관성세균총, 근관외방선균증, 근관외감염, 이물반응, 반흔조직의 치유 이물반응중 콜레스테롤 결정 (병변내 정체 혈관속에서 분해되는 적혈구, 만성근단병변주위에 죽어분해되는 림프구, 혈장세포,대식세포, 순환혈장지질성분), 대식세포가 제거불가능, 치근단염증 및 골흡수 매개체의 주요근원 #근관치료후 방사선 투과성이 지속적 유지되는 요인; 치근단 근관내 감염, 치근외감염, 낭성병변, 내인성기원 결정체 물질, 병변의 반흔조직 회복과정
	2) Nair PN, Sjogren U, Figdor D, Sundqvist G. Persistent periapical radiolucencies of root-filled human teeth, failed endodontic treatments, and periapical scars. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 87(5):617-627, 1999.
		*즉일 또는 수산화칼슘 첨약 수반한 근관치료 5년 후에 지속되는 치근단 투과상을 가진 치아를 surgery후 생검하여 TEM으로 관찰 #각 치아는 collagen성 결합조직으로 피막화되고 림프구와 형질세포로의 만성침윤이 보이는 근관내감염, 농양이 관찰되는 근관내 감염, 방선균이 관찰되고 내강과 상피벽, 그 밖의 결합조직에 콜레스테롤 결정이 보이는 치근단낭, 염증반응,세균이 없는 밀도가 높고 콜라겐의 부드러운 결합조직이 보이는 치근단 반흔조직 등으로 관찰 #치근단반흔조직은 아마 부드러운 결합조직의 전구세포가 치근단부에 치주구조를 형성하는 세포보다 먼저 집락하기 때문에 발생하는 것으로 추즉
	3) Tronstad L. Recent development in endodontic research. Scand J Dent Res 100(1):52-59, 1992.
		*미생물의 침범에 의한 치수/치주의 감염성 기전에 대한 연구들의 요약 #치수염증;혈류의 적은 증가, 혈관투과성증가, neutrophilic leukocyte초기 우세 이후, lymphocyte, macrophage, plasma cell #치수괴사시에 세균이 존재하지 않는다면 골흡수나 granuloma를 일으키지 않음 #근관과 근단부 육아종에서 발견되는 bacteroid fragilis같은 non-oral organism은 blood-born bacteria 암시 #근관치료후 균혈증; 발치100%, 스켈링70%에 비해 근관치료 20%
	4) Langeland K, Block RM, Grossman LI. A histopathologic and histobacteriologic study of 35 periapical endodontic surgical specimens. J Endod 3(1):8-23, 1977.
		*외과적 근관치료 중 생검표본을 얻어 치근단 병소에서 급성, 만성감염된 세포와 낭종 관찰, 근관치료된 치아에서 치근단 병소의 박테리아 유무 확인 #임상적 증상과 조직병리학적 발견 사이 어떤 연관성도 없음 #근단에 존재하는 세포들은 낭종 형성 메카니즘을 설명; 중성구붕괴->세포,간질물질 분해할 수 있는 효소->미세낭들의 합류->상피근처나 상피안에서 생성시 낭종발생 #35개 근단병소중 21개에서 상피가 관찰되었으며 그중 낭종은 9개
	5) Seltzer S, Farber PA. Microbiologic factors in endodontology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 78(5):634-645, 1994.
		*새로운 미생물학적 발견과 임상 증상을 고찰하고 관련지음 #치근단감염; 이전 연구에서는 통성 세균들에 유리한 호기성 배양을 하여 혐기성인 Baterioides (Prevotella와 porphyromonas) 같은 종들에 소흘 #절대혐기성 술식의 발전으로 감염근관의 우세한 미생물이 절대 혐기성 균이라는 사실을 알게됨 (표본추출중 산소를 고려) #암시야 현미경과 위상차 현미경으로 spirochetes를 발견 치주농양에서 30~60%를 차지하지만 근관농양에서는 10%미만 발견 #근관감염에 동반되는 통증/부종; bacteroides (porphyromonas/prevotella) eubacterium, fusobacterium 같은 혐기성 간균의 존재와 관련, black pigmented bacteroides 종은 구강내 화농성 감염에서 발견 #LPS(lipopolysaccharide) 그람음성균 세포벽, polysaccharide와 phospholipid를 함유한 열에 안정 분자, lipid 성분이 독성을 결정, 이러한 endotoxin은 염증성 치근단 병소의 신경종말에서 혈관작용성 신경전달물질 증가에 기여, 동통과 상관관계가 있다는 보고가 있음 #그람양성균 세포벽; peptidoglycan(만성 염증 지속), LTA(lipoteichoic acid) (골흡수유발)

8. Periapical Pathosis
	1) Takahashi K. Microbiological, pathological, inflammatory, immunological and molecular biological aspects of periradicular disease. Int Endo J 31:311-325, 1998.
		*지난 30년간 치근주위 병소에 대한 연구성과를 요약하고, 치근주위 병소의 병리학적 기전을 고찰 #APC(antigen-presenting cell, 항원을 공정하여 peptide형태로 Tcell에 제시); 대식세포(항원제거,opsonin;항원을잡아Th cell에 제시), Langerhans cell/dendritic cell(항원제거불가, opsonin만) #Th cell; IFN-γ분비하여 B cell, 대식세포에 영향, subtype Th1, Th2로 분류 #Th cell에 영향받은 B cell; IgG, IgA, IgM, IgE 생성 #Immunoglobulin-producing cell; B cell이 변화하여 형질세포가 되며 이는 LPS가 증식을 유도함, IgG 형태가 제일 많음 #Cytokine; PG(치근단병소골흡수유발), MMP(matrix metalloproteinase, 치근단 치주염에서 콜라겐섬유파괴와 골흡수유발, gelatinase, stromelysin,collagenase가 있으며, PMN, fibroblast, macrophage, keratocyte에서 분비)
	2) Torabinejad M, et al. Identification and relative concentration of B and T lymphocytes in human chronic periapical lesion. J Endod 11:122-125, 1985.
		*인간의13개 만성치근단 병소에서 T cell의 존재를 확인하고 B cell에 대한 T cell의 비율을 결정 #T cell(이물질 거부반응, virus 제거, delayed hypersensitivity), B cell(형질세포의 전구세포,antibody forming cell) #9개병소 granuloma(lymphocyte와 plasma cell이 침투괴어 있는 결합조직) #4개병소 cyst(강 내부에 lymphocyte와 plasma cell이 존재) #T cell과 B cell의 농도; granuloma와 cyst간에 차이 없음, T cell>B cell, T helper=T suppress
	3) Akamine A, Hashiguchi I, et al. Immunohistochemical examination on the localization of macrophages and plasma cells in induced rat periapical lesions. Endo Dent Traumatol 10:121-128, 1994.
		*쥐의 치수제거후 시간별 대식세포와 Ig를 관찰함으로써 치근단 병소 진행에서 plasma cell과 macrophage의 역할을 조사 #control; 염증세포,골흡수 없음 #4일후; 염증반응, 적은수의 파골세포 #10일후; 염증세포가 증가하고 파골세포 증가 #20일후; PDL space 확장, 골/상아질/백악질 흡수 #30~60일후; 육아조직내 macrophage, plasma cell, lymphocyte 존재 #90일후; 염증세포감소, 섬유조직/collagen bundle관찰, 파골세포/조골세포 관찰, 병소크기 약간감소 #병소의 성장은 10~60일 사이에 일어남 #골파괴가 일어나는 10~60일 사이에 macrophage가 활성화 되고, 60~120일사이에 Ig를 갖는 형질세포가 증가하는데, 90~120일 사이에 치근단 조직의 회복이 일어남
	4) Stashenko P, Yu SM. T helper and T suppressor cell reversal during development of induced rat periapical lesions. J Dent Res 68:830-, 1989.
		*쥐의 치수를 노출 후 생성되는 치근단 병소 진행에 따른 Th와 Ts 세포수의 계산 #Th/Ts; 초기 골파괴, 병소확장이 일어나는 15일 동안 Th가 우세하게 존재하나 그후 증상이 감소하는데 20여일이 지난후 비율의 반전이 일어남(Ts가 많아짐) #Th; 치근단 병소 확장에 관련하며 대식세포(골흡수 monokine임 그리고 IL-1β, IL-1α, TNF형성)와 B cell을 활성화함 #Ts; 병소 안정화에 관련, 만성 비진행성 염증 병소(국소적인 면역억제 환경 형성)
	5) Wang CY, et al. Characterization of bone resorbing activity in human periapical lesions. J Endod 19:107-, 1993.
		*치근단 골흡수가 IL-1β, TNF-β에 의해 매개됨을 보임 #치근단병변에 LPS를 억제하는 약물을 주사(골흡수억제되지 않음), 단백질 분해 약물주사(골흡수억제) #골흡수는 LPS 같은 세균 구성 성분 보다는 골흡수단백질과 관련이 있을 것 #anti-IL-1β, anti-TNF-β, indomethacin 주사 ->골흡수억제 #macrophage방출 IL-1β, lymphocyte에서 방출되는 TNF-β는 골흡수를 증가시키며, PG는 골흡수, 골성장에 모두 관여
	6) Matsuo T, Ebisu S, et al. IL-1α and IL-1β in periapical exudates of infected root canals: correlations with the clinical findings of the involved teeth. J Endod 20:432-, 1994.
		*치근단 삼출물에서 IL-1α와 IL-1β를 측정하고 촉진시통증, 타진, 자발통, pus, 근관병소크기 같은 임상증상과의 관계를 조사 #IL-1α는 pus가 존재할때 병소의 크기가 1cm이상일때 많이 존재하였으며 나머지 인자와는 차이 없었음 #IL-1β는 나머지 인자와 차이 없었음 #IL-1α는 염증세포에 붙어 있기 때문에 pus가 형성되는 세포에 많음 #총농도는 IL-1β > IL-1α #근관치료 과정 중 IL-1α가 증가하고, IL-1β가 감소하는 이유는 불확실함

9. Pulp and dentin regeneration
	1) Murray PE. Analysis of pulpal reactons to restorative procedures materials, pulp capping and future therapy. Crit Rev Oral Biol Med 13(6):509-520, 2002.
		*다양한 재료에 대한 치수손상과 치유 반응을 살펴 봄 #Growth factor, 특히 TGF-β는 상아모세포 분화, 상아질 기질 분비 촉진을 위한 세포신호를 보내는데 중요, 상아모세포에 의해 분비, 상아질 기질 침착 #수산화 칼슘에 의한 치료효과는 상아질 기질에서 성장인자가 유리되었기 때문이라 여겨짐 #약한치아손상/작은수복/치수노출없음; 상아질에서 TGF-β와 bioactive분자분비, 조상아세포 분비활성증가, 일차조상아세포에 의한 reactionary dentin 침착 #심각한치수손상/큰수복/치수노출; 상아질에서 TGF-β와 bioactive분자분비, odontoblastoid precusor cell 증식/이주/분화, odontoblastoid cell에서 손상부위로 chemotactant gradient, 새로 분화 odontoblastoid cell에 의한 삼차상아질 기질 침착 #치수손상관련 여러 변수중 가장 중요한 것은 잔존상아질 두께와 수복재 종류 #RMGI, ZOE는 레진에 비해 세균누출/치수염증 적음 #조직손상 치료를 위한 조직 공학적용; 구강세균DNA변화우식정지, 성장인자적용, progenitor cell을 식립하여 조직 재생, 여러인자를통해인공치아를3차원적배양
	2) Mitsiadis TA, Rahiotis C. Parallels between tooth development and repairs conserved molecular mechanisms following carious and dental injury. J Dent Res 83(12):896-902, 2004.
		*수복상아질 형성동안 발생하는 분자적 활동에 대한 고찰 #gap-junction; (치수세포간의 연결;손상부위에서 증식, 이동, 분화 활동 조절. 특히 Cx43 gap juntion은 손상부위 주변 조상아세포에서 활성화, 상아질재생동안 조상아세포 위치와 극성을 유지하는데 중요, N-cadherin; 이 접착분자의 표현은 회복과정 중 상아모세포에서 활성화) #Cx43과 N-cadherin은 치수손상후 재구성을 진행하는 기능을 갖음 #TGFβ-1은 손상부위에 subodontoblastic cell과 pulp fibroblast의 증식, 이주 유도, 조상아세포분화, 수복상아질 형성 자극 #수복상아질 형성부; AP-1, cx43, nestin, N-cadherin, sub-odontoblast cell; Notch 발현 #손상->TGFβ, FGFs <-> AP-1(activator protein-1) -> Notch -> N-cadherin, Cx-43 -> nestin
	3) Tziafas D. The future role of a molecular approach to pulp dentin regeneration. Caries res 38:314-320, 2004.
		*생활치수치료 방법으로 생물학적으로 활성을 갖는 분자의 잠재적인 치료능력 #치수노출후일어나는과정; 초기에는 복조 재료 하방의 치수 세포들은 증식, 이동, 치료 치수부의 단단한 괴사지역과 접촉된 새로운 collagen을 생성, 그후 mineral salt가 괴사지역에 침착하고 관련된 새로운 collagen matrix안에 침착, 표면의 석회화와 관련되어 한층의 odontoblast-like cell이 형성, tubular mineralized matrix가 극성의 predentin-like pattern으로 분비 #EDTA에 의해 용해되는 상아질 구성물질, 인간TGFβ1을 포함하는 millipore필터 치수이식 -> 특정 상아질 형성과정 유도
	4) Smith AJ. Vitality of the dentin pulp complex in health and disease; growth factors as key mediators. J Dent Edu 67(6):678-689, 2003.
		*여러 성장인자가 치수상아질 복합체 질환에 기여하는 부분에 대한 고찰 #(reparative dentinogenesis, 수복상아질, 무세관) stem/progenitor cell -> recruitment;proliferation, migration -> differentiation -> (reactionary dentinogenesis, 반응성상아질, 세관) up-regulation -> matrix secretion #TGFβ : bell stage 말기, 내측상피와 치유두의 인접세포들이 기저막에 신호를 보내, odontoblast로 분화하는데 관여 #용해된 상아질 기질 성분(치아의 우식, 산부식제의 적용, 수산화칼슘 적용); matrix bound growth factor 유리 #TGFβ와 BMPs를 노출된 치수에 적용시 dentinogenesis가 일어남 #TGF-1과 BMP-7을 상아세관을 통해 또는 odontoblast에 직접 도포함으로써 dentinogenesis를 유도
	5) Slavkin YC, and HC. Prospect for tooth regeneration in the 21st century; A perspective. Microscopy Res & Tech 60:469-479, 2003.
		*그간 연구된 생물학적인 바탕으로 생물학적 기전을 재현해 향후 연구 가능성있는 부분을 제시 #Initial of tooth development #craniofacial development 및 형성은 frontonasal prominence와 first brachial arch에서 발육시작 #cranial neural crest(CNC) ectomesenchymal cell의 이주는 brachial arch가 발육하는데 주된 역할을 함 #첫번째 brachial arch에서 상악과 하악 돌기들이 형성 #치아형성의 개시는 ectomesenchymal 조직에 인접하게 상피성 조직의 성공적인 invagination에 달려있음 #치아 형성을 완성하기 위해서는 순차적인 epithelial-mesenchymal 상호작용이 필요 #Tooth regeneration using adult stem cell #epithelial stem cell을 palate에서 얻음 #mesenchymal stem cell을 골수나 3대구치의 치수에서 얻음 #epithelial stem cell과 mesenchymal stem cell을 분리하여 배지에서 증식 #정확한 spatial and temporal organization으로 분포된 적절한 signaling molcule의 support로, epithelial과 mesenchymal stem cell의 combination 후 tooth organ이 발생하기 시작함 #후반기의 cap or bell stage에 tooth germ이 missing tooth 부위에 이식됨 #치아가 계속 발생하여 맹출
	6) Krebsbach PH, Robey PG. Dental & Skeletal stem cells: potential cellular therapeutics for craniofacial regeneration. J Dent Edu 66(6);766-773, 2002.
		*embryonic and adult stem cell에 대해 논하고, 이런 세포들이 두개안면 재생에 사용될 잠재성에 대해 논함 #embryonic stem cell; 발육하는 배아에서 신체의 모든 종류의 세포로 분화할 수 있는 능력 가짐 -> nerve, muscle, bone, liver #adult stem cell; adult tissue에서 분리된 hematopoietic stem cell은 혈액 세포들을 거의 모두 발생시킴, 골수에 있는 stem cell은 bone fracture를 repair함 #adult stem cell은 원래 다소 제한된 재생능력을 가진다고 생각됬으나 최근의 연구들은 이런 개념을 변화시킴 #transplanted skeletal ro dental stem cell은 악안면부위의 치유나 치아의 재생 혹은 치유에 사용 가능