1) Price WA. Practical progress in dental skiagraphy. Dent Items of Interest 23:452-472, 1901.

*1872년 이후 근관치료학 review

#19C 이전 GV Black 괄목할만한 성과, 기구 장비 스스로 제작
#19C 후반 비소를 이용해 실활하는 치료가 대중화, 당시 유럽(고절치수의 치근단 조직반응에 대해 연구), 미국(완전치수제거와 근관충전 후 치근단조직의 회복에 대해 연구)
#1898 Gysi, Paraformaldehyde 소개
#20C 초반
#1911 William Hunter, 균혈증의 주 원인을 치은조직과 비위생적인 치과수복물에 있다고 봄, 무수치를 수없기 발거

#Pucci; 'polyantibiotic therapy' 근관치료를 보완하는데 의미가 있으며, 즉각적인 antisepsis, biomechanics를 대신하는 것은 아니라 주장
#Callahan; 화학적 연화 충전법
#Jasper; Silver cone 사용을 대중화함

*Dr. Coolidge의 삶 동안 근관치료학의 발전을 리뷰

#1880년, 발수는 야만적인 과정으로 여겨졌으나 마취방법들이 보급되어 치료의 장을 염
#1895년, Roentgen x-ray 발견 2주후 Prof. Walkhoff 최초 치아 촬영
#1906년, Bucky, formocresol 소개

*그간의 근관치료 발전 설명

#Argenic trioxide paste; 노출 치수에 직접 접촉, 치수 덮은 얍ㄹ은 상아질에 적용, 3~4일, 1주일 정도 적용, 일부의 경우 통증없음, 그러나 임시충전물 사이 누출 시 치은 파괴, 부착상실로 치아 상실 가능
#pulp mumification; 노출 치수 최초 arsenic 파괴후 상부에 paraformaldehyde 적용, 가봉

*연대 순으로 현대까지의 근관치료학의 흐름을 살펴봄

*Empirical era 1687~1805
#바빌로니안 시대부처 tooth worm theory
#1687 최초의 치의학에 기여할 만한 책 출간(치아 이식의 내용)
#1700 Anton Von Leewenhoel, 현미경으로 치아를 관찰 치아 벌래의 존재 부정

*Vitalistic era 1806~1878
#1805 JB Gariopt 치수치료의 vitality 문제인식
#1819 John callow, Vitalistic therory of teeth, 치근단공을 통해 혈액이 치수로 들어와서 dentinal wall, periodontal membrane 통과
#1836 John Hunter, Nonvitality theory 상아질은 sensitivitym repair 능력 모두 없다고 주장

*Septic era 1878~1909
#1878 Dr Rogers, Septic theory, pathogenic organism이 치수를 파괴한다고 역설, 이러한 세균을 파괴시키는 것이 성공적인 치료에 반드시 필요하다고 역설
#1888 WD Miller, 근관치료에 있어 세균학적인 접근을 시도

*Focal infection era 1909~1937
#1907 EC Rosenow, Streptococci, 혈류를 타고 다른 곳으로 전이될 수 있는 여러 질병에서 발견 됨을 보임
#1910 William Hunter, Focal infection에 관한 이론 제시
#1931 Ricket, Dixon "hollow tube effect"가설 뒷받침, 근관충전 후 void가 남은 공간의 조직액으로 체워지고 미생물이 없더라도 효소의 붕괴로 염증반응이 일어날 수 있다고 주장

*Scientific era 1937~1963
#1937 Logan 균의 존재가 반드시 질병을 야기하지 않는다고 언급, 정상적인 조직에서도 균이 존재
#1941 Fred Adam, 치근단 감염에 항생제 사용, 1944년 최초로 penicillin은 근관치료에 적용

*근관치료 선구자들 소개

#1862 Barnum R/D 씀
#1867 Bowman 충전재로 GP cone 사용
#1891 Otto Walkhoff, CMCP 근관약제 사용, 1985 최초로 치아를 방사선 사진 촬영

*frustrated repair라 일컫어지는 만성염증의 면역학적인 면을 살펴봄

#만성염증의 원인; 감염인자(감염인자의 낮은 독성으로 짧은 염증조차도 없이 만성염증 유발 가능), 세균구성물(세균없이도 치수감염, 예 수복물 하방염증), 사멸유기체 잔존물(Streptococcal cell wall을 쥐에 투여했더니 만성 polyarthritis유발), 대사산물(Gout;통충의 경우 urate crystal;요신염을 생성하여 hyperurucemia;고요신혈증을 유발)
#liquefaction necrosis; pyogenic bacteria는 중성구를 다량 이주시킴, 중성구는 1~2일의 수명을 갖으며 그들의 사멸은 lysosome의 효소분비, 이것이 결합조직의 거대 분자구성요소를 소화시키는 과정을 일컬음

*만성염증의 면역학적인 측면
#Accessory cell; monocyte, macrophage, dentric process를 갖는 세포들, 인간의 odontoblastic lalyer에는 dendritic cell이 위치, 이들은 항원을 물어 lymphocyte에 제시하는 non-antigen-specific cell
#Macrophage; monocyte가 혈류를 타고 가다가 분화되어 생성, lymphokine과 C5a 같은 주화자극에 반응, Myobacterium tuberculosis, Myobacterium leprae 등에 일차방어선 형성, 창상치유에서 괴사조직을 제거하는 역할
#Lymphocyte; T cell, B cell (둘은 특정항원에 반응), null lymphocyte(미리 감작이 필요없음) 등 3종류, plasma cell은 activated B cell의 자손, null lymphocyte는 killer, natural killer cell
#Cytokine; 흉선이 감작되어 T cell이 활성화되면 cytokine 유지
#Fibroblast; 화학주성으로 fibroblast를 상처부위로 끌어들이는 요소들(fibrin, firbinogen, cytokine, complement fragment, collagen I~V, PDGF), Interleukin I(fibroblast를 자극하여 증식하고 collagen을 형성하도록 함)
#Neutrophil; 만성염증에서는 그 수가 상대적으로 줄어듦
#Eosinophil; mast cell이 분비하는 histamine과 eosinophil chemotactic factor에 반응

*immune cytokine이 근단부 병소 발병에서 어떤 역할을 하는지 알아봄

#T cell; B cell보다 많은 수를 보이며, 특별한 antibacterial reactivity를 나타냄
#활성병소에서는 Th cell이 Ts cell 보다 우세, 후반기,안정기에는 Ts cell 우세, 만성병소에서 Th/Ts < 1.0
#Th cell; 치근단 병소의 발달에 중요한 역할, bone lysis mediator resorptive cytokine인 lymphotoxin(LT) 생성
#활성화된 macrophage; IL-1과 TNFα, PGE2 형성
#Ts cell; 과도한 면역반응을 억제하며 병소의 성장을 휴지기로 유도
#IL-1β는 IL-1α보다 15배 정도 more potent, TNFα, LT 보다 1000배 potent

*근관치료에서 감염조직의 방법을 제시

#Autoclave; 기구부식은 1% sodium nitrate 첨가로 예방가능
#Chemical vapor autoclave는 기존의 방법보다 녹이 덜 생김
#Glutaraldehyde는 surface disinfection시 0.25~0.5% 필요

*근단부 병소를 갖는 40개의 치아에서 근관감염과 관련된 임상적 증상에 있어 black-pigmented bacteria(BPB)의 존재 평가

#22개(55%)에서 BPB 성장에 positive, Prevotalla negrescens(50%), intermedia(36%), gingivalis(9%), melaninogenicus(5%)
#16/22에서 sinus tract과 purulent discharge 있으나 BPB와 무관

*치근단 병소의 형성과 유지에 macrophage의 역할을 알아봄

#macrophage; fibroblast, osteoclast 활성 유지, 결합조직과 골의 회복 억제
#IL-1 receptor-antagonist; 동물에서 골흡수 활성 감소, 치근단 병소 형성 감소, NSAIDs도 유사 목적으로 사용됨
#Tetracycline; 활성화된 macrophage에서 분비되는 cytokine을 억제, LPS-activated macrophage에 의해 형성된 TNF, IL-1의 억제

*근관감염에 대해 고찰

#MO는 근단부 병소를 일으키기 충분한 수가 존재해야 함
#MO는 근관감염 중 표현되어야 하는 병독을 갖고 있어야 함
#자신이나 병독소가 근단조직으로 접근이 가능한 근관계에 위치해야 함
#근관환경은 MO의 생존과 성장을 허용하고 병독 유전자 표현을 자극하는 신호나 단서 제공
#근관환경이 MO를 억제하지 않음
#숙주는 근단부 조직에 방어기전을 취하고 감염확산을 제한하며 이 기전이 조직 손상 야기

*지난 15년간 확인된 주된 농양 근관병소를 제시

#세균을 표현하는데 기존의 표현형(phenotype)과 최근의 유전형(genotype)이 있음
#추정 근관감염원(분자 유전 방법으로 최근에 발견된 종 포함)

#Old species; A. israelii, F. nucleatum, P. micros, Propriobactrium acnes, Veillonella parvula 등 포함
#최근 15년간 이름의 변화를 겪은 종; P. endodontalis, P. intermedia, P. alactolyticus, P. propionicus, E. lenta, C. retus, C. gracilis
#새롭게 배양가능한 종; A. radicidentis, C. curtum, M. neglectum, M. pumilum
#과거에 단지 우연히 발견되었으나 분자적인 방법으로 높은 빈도로 확인되는 종
#과거 근단감염에서 확인되지 않은 종, 즉 배양이 어렵거나 불가능한 종

*사체에서 발거된 268개의 치아를 분석하여 치근단 위치 형태를 계측

#foramen center는 apical center와 일치하지 않으며 시간이 지날수록 거리 증가
#diameter of foramen은 나이가 들수록 증가, BL직경>MD직경
#깔데기 모양의 형태 때문에 overfilling하지 않고는 이부위의 충전이 어려움
#대부분 CDJ는 같은 위치, 그렇지 않을 경우 한쪽이 근단공쪽에 가까움
#minor foramen은 주로 dentin에 위치, 이곳부터 깔데기 모양이 시작됨
#cementum 평균 두께는 젊은 사람에서 0.5mm이며 나이든사람에서는 두꺼움, foramen전 0.5mm까지 충전해야 함

*nonsurgical endodontics 1-1)와 중복

*각치근의 anatomic apex로 부터 major foramen deviation의 방향, 정도, 발생율 평가

#major foramen의 변위율 78.0~98.9%, 평균 92.4%
#최장 평균 변위 하악 구치 원심 치근 0.78mm
#최소 평균 변위 하악 전치 0.46mm
#모든 치근 평균 변위 0.59mm

*치근 1/3에서 치근 길이에 따라 근관수, 전반적인 근관형태 두가지 입자엥서 C-shape근관의 변이 분석

#치근단 1/3에도 C-shape이 가능하며 근관수 다양
#C-shape; 치아 외측면과 근관사이 1mm보다 얇은 상아질이 존재

*2,400개의 영구치를 대상으로 근관계의 해부학적 특징을 분석

#Vertucci 8근관 type
#Type I ; 1->1 weine type I
#Type II; 2->1 weine type II
#Type III; 1->2->1
#Type IV; 2->2 weine type III
#Type V; 1->2 weine type IV
#Type VI; 2->1->2
#Type VII; 1->2->1->2
#Type VIII; 3->3

*구치부의 straight line access를 위한 조언

#MB2 존재율 72%, 2대구치는 약간 적음, 주로 fin 모양
#하악1대구치 원심설측 치근 존재비율 0.9~20%
#two step access; depp class I cavity를 형성하여 crack line 조사 후, A/O

*두 저널은 사체의 하악골을 이용하여 다양한 골파괴가 방사선 사진상에 어떻게 나타나는지를 평가

#1mm 깊이의 round bur hole은 방사선 사진상에서 나타나지 않음, 그러나 깊이 증가시 명확해짐
#망상골 삭제시, 방사선 사잔상에 골소주형태는 변화 없음, 피질골 삭제시 방사선 관찰 가능
#피질골 중 망상골과의 경계삭제시 골소주 형태 사라짐
#치성병소주변의 bone plate를 완전제거해도 방사선 사진상의 변화없음; 치아 주변 lamina dura가 골소주 형태를 갖고 있기 때문

#인위적으로 골연하 치주낭 형성시 denude된 치근은 구별 불가
#발치와의 치근단에 2번 bur 삭제까지는 방사선 사진에서 보이지 않고 그 이상은 확인됨
#치근단골 내 위치; 상악 구개치근, 하악 1대구치 원심,하악 2대구치는 망상골 내에 위치, 이외의 대부분 치근은 피질골 안이나, 근처에 위치
#치근이 망상골내 존재시 급성 치수염시 방사선 사신에서 확인 불가, 피질골에서는 관찰 가능

*방사선 촬영에서 angulation을 통해 해부학적구조를 확인

#Vertical angulation; paralleling tech(하악구치), bisecting angle tech(하악전치, 모든 상악 치아)
#Horizontal angulation; 하악소구치,대구치(두치근이 겹치면 20~30도에서 mesial tilting), 상악대구치(관골궁에 치근단이 겹치면 20도 mesial or distal tilting)

*치근단 치주염의 방사선학적 양상

#Paget's disease, Hyperparathyroidism; 치조백선이 사라지는 전신질환
#피질골 천공시, 치유는 외측에서 내측으로 일어남

*치근단 부위의 평가방법

#PDL space 방사선 양상 분류
#Periapical index
#정확한 치근단 질환 정의

*방사선 평가가 시간에 따라 차이가 있는지 과거 평과와 최근 평가간의 차이 조사

#시간에 따른 평가 차이 없음, 최근 교육과 옛평가 차이 없음